痛風發(fā)作會在人體關節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛，但過了一段時間后，炎癥通常會自動減弱，疼痛感也逐漸消失。這為何會發(fā)生?德國研究人員發(fā)現(xiàn)，原因在于一種人體免疫細胞的“自殺式攻擊”。

痛風的病因是體內嘌呤物質新陳代謝紊亂，導致尿酸合成增加、排出減少，造成高尿酸血癥。血液中尿酸濃度過高時，尿酸會以微小的鈉鹽結晶(俗稱痛風石)形式析出，積累在關節(jié)、軟骨和腎臟中，引發(fā)炎癥。

德國埃爾朗根大學近日發(fā)表研究公報稱，其研究人員發(fā)現(xiàn)，人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細胞在抗擊痛風引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關鍵作用。實驗顯示，這種免疫細胞會在關節(jié)等組織的炎癥部位聚集，然后破裂死亡，死亡細胞釋放的DNA和蛋白質等物質形成了一張緊密的網(wǎng)絡，包裹住痛風石。

炎癥反應越激烈，就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎，形成的網(wǎng)絡會越緊密和復雜，能捕獲的痛風石晶體也越多。被這張網(wǎng)絡捕獲的痛風石晶體會逐漸分解，患者的痛風癥狀也就慢慢消失。

此外研究人員指出，嗜中性粒細胞的免疫機制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色。他們希望這一發(fā)現(xiàn)將有助于在未來研發(fā)治療多種疾病的藥物。

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